名词解释
1.蛋白质变性:在某些物理和化学因素作用下，其特定的空间构象被破坏，也即有序的空间结构变成无序的空间结构，从而导致其理化性质改变和生物活性的丧失。
2.核酸分子杂交：热变性的 DNA 经缓慢冷却过程中，具有碱基序列部分互补的不同源的 DNA 之间或 DNA 与 RNA 之间形成杂化双链的现象称为核酸分子杂交。包括DNA与DNA杂化、RNA与RNA杂化、DNA与RNA杂化。
3.酶的活性中心(active center)或活性部位（active stiveo)：酶分子中能与底物特异性地结合并催化底物转变为产物的具有特定三维结构的区域。
4.启动子（promoter）：原核基因启动序列与真核基因启动子是 RNA 聚合酶结合位点周围的一组转录控制组件，包括至少一个转录起始点。在真核基因中增强子和启动子常交错覆盖或连续。有时，对结
构密切联系而无法区分的启动子、增强子等结构统称为启动子。
5.一碳单位（one carbon unit）：某些氨基酸代谢过程中产生的只含有一个碳原子的基团，包括甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基、亚氨甲基等，一碳单位不能游离存在。
6.氧化呼吸链：生物体将 NADH+H
+和 FADH2 彻底氧化生成水和 ATP 的过程与细胞的呼吸有关，需要消耗氧，参与氧化还原反应的组分由含辅助因子的多种蛋白酶复合体组成，形成一个连续的传递链，成为氧化呼吸链（也称电子传递链）。
7.脂肪动员（fat mobilization)：储存在脂肪细胞的脂肪，被脂肪酶逐步水解,释放游离脂肪酸及甘油供其他组织细胞氧化利用的过程。催化该过程中脂肪水解的甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，对多种激素敏感，其活性受多种激素的调节。所以也称激素敏感性甘油三酯脂肪酶（HSL）或激素敏感性脂肪酶。
8.胆色素的肠干循环：肠道中生成的胆色素原有10%-20%,可被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分以原形随胆汁排入肠腔。
9.开放性阅读框架：从mRNA 5’端起始密码子AUG到3’端终止密码子之间的核苷酸序列，各个三联体密码连续排列编码一个蛋白质多肽链。
10.糖异生：非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
论述题
1.竞争性抑制作用：抑制剂与酶的底物结构相似，可与底物竞争酶的活性中心，从而阻碍酶与底物结合成中间产物，由于抑制剂与酶的结合是可逆的，抑制程度取决于抑制剂与酶的相对亲和力和与底物浓度的相对比例。竞争性抑制作用使酶的表现 Km 值增大，但 Vmax 不因有竞争性抑制剂的存在改变。
2.三羧酸循环的生理意义：
（1）TCA 是三大营养素彻底氧化的最终代谢通路，（2）TCA 是三大营养素代谢联系的枢纽。
（3）TCA 为其他合成代谢提供小分子前体。
（4）TCA 为氧化磷酸化提供还原当量。
3.简述体内氨基酸的来源和去路
主要来源：食物蛋白质消化吸收而来的氨基酸，组织蛋白质分解产生的氨基酸，体内合成的非必需氨基酸。
主要去路：合成组织蛋白质，进行脱氨基作用，进行脱羧基作用，转变为其他含氮化合物如：嘌呤、嘧啶等，
主要采用：低蛋白饮食，严重的话需要禁食。药物可用乳果糖口服。以及透析。
4.比较复制与转录的区别。
不同之处：
复制 ：模板 两股链均复制 原料 dNTP ，配对 A-T;C-G ，聚合酶 DNA ，产物 DNA
。
转录：模板 模板链转录，原料 NTP，配对 A-U;A-T;C-G，聚合酶 RNA 聚合酶，产物 RNA
5.密度分类法将血浆脂蛋白分为哪几类？简述其合成部位和主要功能。
①CM主要物质：甘油三酯约90% 功能：运输外源性甘油三酯和胆固醇酯 ②VLDL主要物质：甘油三酯约60% 功能：运输内源性甘油三酯 ③LDL主要物质：胆固醇酯50% 功能：转运内源性胆固醇至肝外
④HDL主要物质：磷脂、游离胆固醇、apoA、C、E 功能：将肝外组织胆固醇转运到肝脏代谢
6.试述NADH和FADH2氧化呼吸链的排练顺序以及氧化磷酸化的排练部位。
呼吸链各组分的电子传递顺序：
琥珀酸–FAD（Fe-S―）–NADH →FMN →CoQ→ Cytb →Cytc1 →Cytc →Cytaa3 →O2
氧化磷酸化偶联部位：
偶联部位有3个：NADH→CoQ，CoQ→Cytc及Cytaa3→O2
FADH2–NADH——→FMN——→CoQ——→Cytb——→Cytc——→Cytaa3——→O2
第一部分
- 蛋白质的平均含氮量为16%。
- 氨基酸是组成人体蛋白质的基本单位。
- 维持蛋白质二级结构的主要化学键是氢键，二级结构形式：ａ-螺旋、贝塔-折叠、贝塔-转角、无规卷曲。
- 维持蛋白质亲水胶体稳定的两个因素：水化膜，蛋白质胶粒表面所带电荷。
- 核酸的基本组成单位是核苷酸{核酸有两种：RNA和DNA} ， RNA由碱基{A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U尿嘧啶}、磷酸、核糖组成；DNA由碱基{A腺嘌呤、G鸟嘌呤、C胞嘧啶、U胸腺嘧啶}、磷酸、脱氧核糖组成。核酸中核苷酸之间以3’，5’-磷酸二酯键连接，因为磷酸和含氮碱基分别位于五碳糖的3和5位上。
- 影响DNA Tm值的大小的因素：DNA长短，碱基的GC含量。
- 醋酸纤维薄膜电泳可把血清蛋白分成五条带，分别为Y、a1、a2、贝塔、A1b。
- 各种B族维生素构成的辅酶形式及功能：
(1)维生素B1(硫胺素、抗脚气病维生素)辅酶:焦磷酸硫胺素(TPP)/①VB1是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶②VB1是磷酸戊糖途径中转酮醇酶的辅酶③参与神经传导
(2)维生素B2(核黄素)辅酶:黄素单核核苷酸(FMN)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)/
是体内还原酶(黄酶)的辅基参与体内生物氧化作用
(3)维生素B3(VPP)辅酶：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+),烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)/①构成体内多种不需氧脱氢酶的辅酶，参与生物氧化体系②降低胆固醇
(4)维生素B5(泛酸)辅酶：辅酶A(CoA),酰基载体蛋白(ACP)/酰基转移酶的辅酶，广泛参与体内糖，脂肪，蛋白质代谢以及肝脏的生物转化作用。
(5)维生素B6辅酶：磷酸吡哆醛，磷酸吡哆胺/①氨基酸转胺酶和氨基酸脱羧酶的辅酶②血红素合成关键酶ALA合酶的辅酶③糖原磷酸化酶的重要组成部分④同型半胱氨酸分解代谢酶的辅酶⑤终止类固醇激素的作用
(6)维生素B7(生物素)辅酶：生物素/①体内多种羧化酶的辅酶，参与CO2固定，对糖、脂代谢有重要意义②参与细胞信号转导和基因表达
（7）维生素B12（钴胺素）辅酶:甲钴胺素、5’-脱氢腺苷钴胺素/（1）甲基转移酶的辅酶，参加甲基转移。促进DNA合成和红细胞成熟（2） 5’-脱氢腺苷钴胺素是l-甲基丙二酰CoA变位酶辅酶，保证脂肪酸的正常合成。
（8）叶酸(维生素B11):辅酶:FH4（5,6,7,8-四氢叶酸）/一碳单位转移酶的辅酶，参与蛋白质核酸合成，与红细胞和白细胞的成熟有关。
(9)Vc（抗坏血酸）：辅酶：L-抗坏血酸/1、参与羟化反应（1是脯氨酸、赖氨酸羟化酶的辅酶，促进胶原蛋白的合成，利于创伤的愈合2是7α-羟化酶的辅酶，促进胆固醇转化为胆汁酸3促进芳香族aa代谢）2、参与体内氧化还原反应（1维持谷胱甘肽的还原状态，保护巯基酶的活性和生物膜的完整性2使红细胞中的高铁血红蛋白还原为血红蛋白3可以将小肠中的Fe3+还原为Fe2+，易于吸收）3、增强机体的免疫力
（10）硫辛酸：辅酶：6,8-二硫辛酸/是α-酮酸氧化脱羧酶系的辅酶，起递氢和转移酰基的作用
- 全酶由蛋白质组分{酶蛋白}和非蛋白质组分{辅助因子}两部分组成，{其特点是酶蛋白和辅助因子单独存在时均无催化活性，只有全酶才具有催化作用}：酶蛋白决定反应的特异性，辅助因子决定反应的种类与性质。
- 底物浓度对酶促反应速度的影响规律：（1）底物浓度降低，反应速率与底物浓度成正比，反应为一级：（2）底物浓度的增高，反应速度不再成正比例加速，反应为混合级；（3）底物浓度高达一定程度，达最大速率，反应为零级。：
- 有机磷农药{敌百虫}中毒属于不可逆性抑制。
- 血红素合成的原料是琥珀酰CoA、甘氨酸、Fe2+。
- 黄疸的类型与特点。第一,溶血性黄疸:由于红细胞在短时间内大量破坏,释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸,血清中胆红素的增高以间接胆红素为主,如新生儿黄疸,恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸,都属于这一类,后者可有寒战,发热,头痛,肌肉酸痛,恶性呕吐等症状,尿呈酱油色,有血红蛋白尿,但尿中无胆红素.第二,肝细胞性黄疸:由于肝细胞广泛损害,处理胆红素的能力下降,结果造成间接胆红素在血中堆积,同时由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素，尿胆原也都增加，肝炎，肝硬化引起的黄疸属于这类。第三：阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻[可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻]，胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸，在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失，由于胆红素等胆类物质在体内储留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓，胆石症，肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。
- 活性硫酸的供体是谷氨酰胺。
- 生物转化第二相反应最多见的结合物质是
- 铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
第三部分
糖有氧氧化：有氧参加，生成水和CO2，在细胞中和线粒体内进行，调节有氧氧化的关键酶包括6-磷酸果糖激酶-1、已糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脱氢酶复合体，柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸，生理意义在于是三大营养物质最终代谢通路，也是三大营养物质相互转变的联系枢纽，还为其它合成代谢提供前体物质，为机体供能主要方式，可生成30至32个ATP。
30或32： 具体算法：葡萄糖 → CO2 + H2O + ATP
（1）糖酵葡萄糖 → 丙酮酸 + 2NADH + 2ATP；
（2）丙酮酸 → 乙酰CoA,产生1分子NADH；
（3）一分子乙酰CoA经过三羧酸循环,产生3NADH + 1FADH2 + 1ATP/GTP 经过呼吸链：1NADH → 2.5 ATP（旧数据是3ATP）；1FADH2 → 1.5ATP（旧数据是2ATP）.
所以,总结算：10NADH → 25ATP + 2FADH2 → 3ATP + 4ATP = 32ATP
如果细胞质基质中的NADH（糖酵解步骤产生）经过甘油-3-磷酸穿梭（心脏和肝脏）进入线粒体,就会转变成FADH2,所以就会少产生2ATP（2NADH → 2FADH2）,总数就是30ATP. 因此,一个葡萄糖分子完全氧化可以净生成ATP的个数就是30或者32个
糖的有氧氧化包括三个阶段：
（1）第一阶段为糖酵解途径：在胞浆内葡萄糖分解为丙酮酸
（2）第二阶段为丙酮酸进入线粒体氧化脱羧成乙酰 CoA
（3）第三阶段乙酰 CoA 进入三羧酸循环和氧化磷酸化
三羧酸循环的生理意义：
（1）TCA 是三大营养素彻底氧化的最终代谢通路
（2）TCA 是三大营养素代谢联系的枢纽。
（3）TCA 为其他合成代谢提供小分子前体。
（4）TCA 为氧化磷酸化提供还原当量。
补：三羧酸循环的要点及生理意义 ：
（1）TCA 中有 4 次脱氢、2 次脱羧及 1 次底物水平磷酸化
（2）TCA 中有 3 个不可逆反应、3 个关键酶（异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系、柠檬酸合酶）。
（3）TCA 的中间产物包括草酰乙酸在内起着催化剂的作用。草酰乙酸的回补反应是丙酮酸的羧化或者 循环再生。
磷酸戊糖途径的生理意义
（1）提供 5-磷酸核糖，是合成核苷酸的原料
（2）提供 NADPH;后者参与需氢合成代谢（作为供氢体）、生物转化反应以及维持谷胱甘肽的还原性。
简述血糖的来源与去路：
血糖的来源：（1）食物经消化吸收的葡萄糖 （2）肝糖原分解 （3）糖异生；
血糖的去路：（1）氧化供能 （2）合成糖原 （3）转变为脂肪及某些必需氨基酸 （4）转变为其他糖类物质
肝糖原合成与分解特点：1. G的活化（UDPG合成）2.糖原合酶作用下，形成α-1,4糖苷键3分支酶作用下，形成α-1,6糖苷键/1从糖链非还原端开始，糖原磷酸化酶分解α-1,4糖苷键2在几个酶作用下转变为6-磷酸葡萄糖3在葡萄糖-6-磷酸酶作用下水解成葡萄糖释放入血（葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝肾中，不存在于肌中所以只有肝和肾可补充血糖）
肝糖原的合成:1.肝糖原为血糖的重要来源 2.肝糖原的合成过程如下:
（1）葡萄糖→6-磷酸葡萄糖（葡萄糖激酶催化）→1-磷酸葡萄糖。
（2）1-磷酸葡萄糖+尿苷三磷酸（UTP）→尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）+焦磷酸（UDPG焦磷酸化酶催化）。
（3）UDPG的葡萄糖转移给糖原引物形成（糖原合酶），延长糖链。
（4）分支酶催化形成α-l，6糖苷键，形成分支；增加糖原的水溶性、增加非还原端数目，以便磷酸化酶可迅速分解糖原。
肝糖原合成中，UDP一葡萄糖(UDPG)为合成糖原的活性葡萄糖，作为葡萄糖供体。
肝糖原的分解:
1.步骤
（1）糖原磷酸化酶催化糖链非还原端分解产生l个1-磷酸葡萄糖。
（2）葡聚糖转移酶将3个葡萄糖基转移至邻近糖链的末端。
（3）α-l，6葡萄糖苷酶水解以α-l，6糖苷键连接的葡萄糖为游离葡萄糖。
（4）1-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖，由葡萄糖-6-磷酸酶水解成葡萄糖释放入血
2.糖原分解的调节酶 :磷酸化酶是糖原分解途径中的关键酶
ATP生成方式 1:光合磷酸化 2:氧化磷酸化 3:底物水平磷酸化
胞液中NADH+H+进入线粒体的两种穿梭机制和器官定位：
α-磷酸甘油穿梭（脑、骨骼肌）苹果酸-天冬氨酸穿梭（肝、心肌）
体内重要的转氨酶：ALT丙氨酸转氨酶肝组织的活性最高
AST天冬氨酸转氨酶心肌组织的活性最高
氨基酸的脱氨基方式：
1.氧化脱氨基作用。氨基酸脱H形成亚氨基酸和H+。然后有两种方式，一是脱NH4+生成酮酸和NH4+；一是氧化生成H2O2，最终生成H2O。
2.转氨基作用。氨基酸（甲）与α-酮酸（甲）在转氨酶的作用下，生成氨基酸（乙）和α-酮酸（乙）。
3.联合脱氨基作用。一种方式是氨基酸（甲）与α-酮戊二酸在转氨酶的作用下生成α-酮酸和谷氨酸，然后二者再在谷氨酸脱氢酶的作用下生成α-酮戊二酸、H+和NH4+；另一种方式是嘌呤核苷酸循环
4.非氧化脱氨基作用。包括脱水脱氨基、脱硫化脱氨基、直接脱氨基和水解脱氨基等
氮平衡的分类：总平衡（摄入N=排出N，反映Pr合成=分解，见于正常人）；正平衡（摄入N>排出N，反映Pr合成>分解，见于生长期儿童、疾病恢复期、孕妇）；负平衡（摄入N<排出N，反映Pr合成<分解，见于慢性消耗性疾病、营养缺乏）
苯丙酮酸症患儿尿中排出大量苯丙酮酸的原因：先天性苯丙氨酸氢化没缺陷患者不能将苯丙氨酸羧化维酪氨酸，苯丙氨酸经转氨基作用，大量生产苯丙酮酸，大量的苯丙酮酸及其部分代谢产物有尿排出，称为苯丙酮酸尿症。
体内氨的储存运输及利用最常见形式：
体内氨的储存:氨基酸脱氨基作用和氨类分解均可产生氨，肠道细菌腐败作用产生氨，肾小管上皮细胞分泌的氨主要来自谷氨酰氨。
体内氨的运输:氨通过丙氨酸葡萄糖循环，从骨骼肌用往肝，氨通过谷氨酰胺从脑和骨骼肌等组织运往肝和肾。
体内氨的利用:氨在肝合成尿素是氨的主要代谢去路。
嘌呤核苷酸合成途径：
核苷酸从头合成途径：利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及CO2等简单物质为原料，经过一
系列酶促反应，合成嘌呤核苷酸，称为从头合成途径。
补救合成途径：利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸。又称重新利用途径。
嘌呤核苷酸的分解代谢终产物是尿酸；以及常见的抗代谢物作用机制
嘌呤核苷酸的抗代谢物是一些嘌呤氨基酸和叶酸等的类似物，干扰生物体正常代谢的物质，常常是一类结构代谢物，作为竞争性抑制剂抑制酶活性，阻止酶促反应进行影响代谢过程
氮杂丝氨酸干扰核苷酸的机制:作为谷氨酰胺的类似物
体内脱氧核苷酸生成的主要方式；二磷酸核苷水平上还原生成
胆固醇在体内的转化途径：
1.肝中转变为胆汁酸排入肠道
2.在肾上腺皮质、性腺合成类固醇激素
3.在皮肤转化为7-脱氢胆固醇
4.酯化为胆固醇酯储存在胞液中 脂肪酸β-氧化四步酶促反应：脱氢、加水、再脱氢、硫解
脂肪酸进行氧化酶促反应的顺序，及彻底氧化产生的ATP数
脱氢加水，再脱氢硫解
以软脂酸为例，1分子软脂酸彻底氧化需进行7次β-氧化，生成7分子FADH,、7分子NADH及8分子乙酰CoA。在pH 7.0,25的标准条件下氧化磷酸化，每分子FADH,产生1.5 分子ATP,每分子NADH产生2.5分子ATP;每分子乙酰CoA经柠檬酸循环彻底氧化产生10分子ATP。 因此1分子软脂酸彻底氧化共生成(7×1.5)+(7×2.5)+(8×10)= 108分子ATP。因为脂肪酸活化消耗2个高能磷酸键,相当于2分子ATP,所以1分子软脂酸彻底氧化净生成106分子ATP
血浆脂蛋白分为哪几类？其作用分别是什么？
血浆脂蛋白是脂质与载脂蛋白结合形成球形复合体，是血浆脂质的运输和代谢形式。可用两种方法将 脂蛋白分类。一种是电泳法，将脂蛋白分为将脂蛋白分为α-脂蛋白、前β-脂蛋白、β-脂蛋白和CM；另一种是用超速离心法，将脂蛋白分为HDL、LDL、VLDL和CM。分别相当于电泳法的α-脂蛋白、前 β-脂蛋白、β-脂蛋白和CM。CM的功能是转运外源性甘油三酯及胆固醇。VLDL的功能是转运内源 性甘油三酯及胆固醇。LDL的功能是转移内源性胆固醇。HDL的功能是胆固醇从肝外细胞向肝细胞的 逆向转运过程。
最直接连接核苷酸和糖代谢的物质
5-磷酸核糖
第四部分
1原核生物RNA聚合酶的亚基组成及其作用：.RNA聚合酶全酶形式为α2ββ’δ，共5个亚基。α亚基与RNA聚合酶的四聚体核心（α2ββ’）的形成有关；β亚基含有核苷三磷酸的结合位点；β’亚基含有与DNA模板的结合位点；δ因子只与RNA转录的起始有关，与链的延伸没有关系，一旦转录开始，δ因子就被释放，而链的延伸则由四聚体核心酶（core enzyme）催化。所以，δ因子的作用就是识别转录的起始位置，并使RNA聚合酶结合在启动子部位。
2.真核生物mRNA的结构特点：①真核生物mRNA有5’端帽子结构（m7G）和3’端的Poly(A)尾巴（组氨酸不具尾巴）；②真核细胞的前mRNA有许多内含子(会被加工剪接为成熟的mRNA翻译)；③真核细胞的mRNA多是单顺反子，即一条mRNA编码一条多肽；④.真核生物mRNA的半寿期较长， 如胚胎中的mRNA可达数日；⑤.真核生物转录的mRNA前体则需经转录后加工，加工为成熟的mRNA与蛋白质结合生成信息体后才开始工作。 3.翻译的延长过程：进位、成肽和转位。
4.乳糖操纵子的结构：乳糖操控子是大肠杆菌中控制β半乳糖苷酶诱导合成的操纵子。包括调控元件P(启动子)和O(操纵基因)，以及结构基因lacZ(编码半乳糖苷酶)、lacY(编码通透酶)和lacA(编码硫代半乳糖苷转乙酰基酶)。
8.简述乳糖操纵子的结构和工作原理：①结构：调控区：P序列、O序列、CAP结合位点及它们的作用；结构基因：Z、Y、A为三个酶的编码基因。②工作原理：从阻遏原理，cAMP的正性调节，协调调节三方面回答。在没有乳糖存在时，阻遏蛋白与O序列结合，抑制转录启动，三种酶不能生成。在乳糖存在时，半乳糖生成并与阻遏蛋白结合，阻遏蛋白不能与O
序列结合，转录启动，产生三种酶。
5.三种RNA在蛋白质合成各起何作用：mRNA是翻译的直接模板，以三联体密码子的方式把遗传信息传递为蛋白质的一级结构信息。tRNA是氨基酸搬运工具，以氨基酰-tRNA的方式使底物氨基酸进入核蛋白体生成肽链。rRNA与核内蛋白质组成核蛋白体，作为翻译的场所和装配机。
5.终止密码子：蛋白质翻译过程中终止肽链合成的信使核糖核酸(mRNA)的三联体碱基序列。2.mRNA翻译过程中，起蛋白质合成终止信号作用的密码子。3.mRNA分子中终止蛋白质合成的密码子。
9.目的基因的获取途径：①化学合成法②从基因组DNA文库和cDNA文库中获取目的DNA③PCR法④其他方法：酵母双杂交法。
7.增强子的作用特点：（1）具有远距离效应；（2）无方向性；（3）顺式调节；（4）无物种和基因的特异性；（5）具有组织特异性；（6）有相位性；（7）有的增强子可以对外部信号产生发应。
增强子的作用：促进结构基因转录。
转录调节因子按功能特性分类：（1）RNA聚合酶的亚基；（2）与RNA结合形成复合物；（3）与其靶启动子特异顺序。
6.限制性内切酶切割DNA分子后产生的片段，其末端类型有平末端和黏性末端。
10.决定基因表达空间特异性的因素：细胞分布。
10.真核细胞基因组结构特点：①真核基因组远大于原核生物基因组，也比较复杂；②基因组中常具有许多复制起点；③基因组DNA与蛋白质结合形成染色体，储存于细胞核内；④基因组中不编码的区域远多于编码区域；⑤.真核生物的转录产物一般为单顺反子；⑥高等真核生物的大部分基因有内含子，因此基因编码区是不连续的；⑦存在重复序列，重复次数可以是几次、几十次，甚至高达百万次；⑧高等真核生物基因组中存在一些可移动的DNA因素，这些因素的移动多被RNA介导，少数情况下被DNA介导。