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1.机体功能调节的主要方式有哪些？各有什么特征？相互关系怎么样？
答：（1）神经调节：基本方式是反射，可分为非条件反射和条件反射两大类。在人体机能活动中，神经调节起主导作用。神经调节比较迅速、精确、短暂。
（2）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。体液调节相对缓慢、持久而弥散。
（3）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。自身调节的幅度和范围都较小。
相互关系：神经调节、体液调节和自身调节相互配合，可使生理功能活动更趋完善。
2.什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？
答：内环境指细胞外液。
内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。
意义：①为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；
②为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。
4.物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。
答：（1）单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；
（2）易化扩散：①经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；
②经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl–等带电离子。
（3）主动转运：①原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；
②继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。
（4）出胞和入胞：大分子物质或物质团块。
5.易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？
答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差（不需要消耗能量）跨膜转运。
不同点：①单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；
②单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。
6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？
答：（1）离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。
（2）G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。
（3）酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。
9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？
答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。
包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。
在论述动作电位时常以锋电位为代表。
10试述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？
答：骨骼肌的兴奋—收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
①肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
②激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；
③肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。
影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。
11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？
答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。
12.试述神经纤维传导和突触传导的主要区别？
答：①神经纤维传导是以电信号进行，而突出传导是“电-化学-电”的过程；
②神经纤维传导是双向的，而突出传导是单向的；
③神经纤维传导是相对不易疲劳的，而突出传导易疲劳，易受环境因素和药物的影响；
④神经纤维传导速度快，而突触传导有时间延搁；
⑤神经纤维传导是“全或无”的，而突出传导属局部电位，有总和现象。
13.简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？
答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：
①去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；
②复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；
③自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。
14.心肌在一次兴奋中兴奋性发生哪些变化？
答：（1）有效不应期：期间不产生新的动作电位。
①0期到3期复极至-55mV：绝对不应期，这时期膜的兴奋性完全丧失；
②3期电位从-55mV至-60mV：局部反应期，这时期肌膜受足够强度刺激可产生局部的去极化反应，但仍不产生动作电位；
（2）相对不应期：3期电位从-60mV至-80mV，这时期膜若受一个阈上刺激能产生新的动作电位，膜的兴奋性有所恢复但仍低于正常；
（3）超常期：3期电位从-80mV至-90mV：这时期若受一个阈下刺激便能产生新动作电位，膜的兴奋性高于正常。
15.心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？
答：（1）去极化过程：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。 Na+内流
（2）复极化过程：
①1期（快速复极初期）：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。 K+外流
②2期（平台期）：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。 K+外流、Ca2+内流
③3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。 K+外流
（3）静息期：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。 Na+、Ca2+外流、K+内流
16.根据心肌细胞电反应的快慢可将心肌细胞分为哪两类？两者有何区别？
答：可以分为快反应细胞和慢反应细胞两类。
区别：①快反应细胞0期去极化是由快Na+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较大，持续时间较短，去极化速度较快；慢反应细胞0期去极化是由慢Ca2+通道开放而引起的，因此0期去极化幅度较小，时程较长，去极化速率较慢。
②慢反应细胞的最大复极电位和阈电位的绝对值均小于快反应细胞。
③对于自律细胞来说，慢反应细胞的4期自动去极化速度快于快反应细胞。
0.简单评价心泵功能的指标和特点？
答： 每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量
射血分数：= 搏出量 *100%
心室舒张末期容积
（1）心输出量： 每分输出量：一侧心室每分钟射出的血液量
心指数：指以单位表面积计算的心输出量
特点：心输出量与机体的新陈代谢水平相适应，可因性别、年龄及其他生理情况的不同而不同。
每搏功：指心室一次收缩射血所做的功
（2）心脏的做功量 =搏击量×射血压+血流功能
每分功：指心室每分钟收缩射血所做的功
特点：用心脏做功量来评定心脏泵血功能比单纯用心输出量评定更为全面。
21.哪些因素影响心脏的泵血功能？
答：（1）前负荷：用心室舒张末期压来反映。
（2）后负荷：动脉血压：动脉血压在一定范围内升高，搏出量增加；
动脉血压过高，搏出量减少。
（3）心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。
（4）心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。
22.动脉血压的形成及影响因素？
答：形成：
①循环系统内的血液充盈：前提条件
②心脏射血和循环系统的外周阻力
③主动脉和大动脉的弹性储器作用
影响因素：
①心脏搏出量：收缩期动脉血压变化明显，收缩压的高低反映搏出量的多少
②心率：心率增快时，脉压减小。
③外周阻力：外周阻力增强时，脉压增大。舒张压的高低反映外周阻力的大小
④主动脉和大动脉的弹性储器作用：动脉硬化，作用减弱，脉压增大。
⑤循环血量和血管系统容量的比例：循环血量减少，血管容量不变，脉压下降。
24.有效滤过压的高低取决于什么？对组织液的生成有何影响？
答：促进液体滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。
有效滤过压EFP=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
有效滤过压是组织液生成的动力。
EFP>0，组织液生成增多；EFP<0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡
26.何谓减压反射，反射的范围及生理意义？
答：减压反射是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。
减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。
生理意义：对动脉血压进行负反馈调节，起缓冲作用。
30.什么叫胸膜腔内压？胸内压的形成和生理意义？
答：胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。
胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。
胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）
生理意义：①有利于肺保持扩张状态；
②有利于静脉和淋巴的回流。
31.简述肺泡表面活性物质的生理意义？
答：肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。
肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。
生理意义：
①有助于维持肺泡的稳定性；
②减少肺组织液生成，防止肺水肿；
③降低吸气阻力，减少吸气做功。
32.肺通气量和肺泡通气量区别？
答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量×呼吸频率
肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=（潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。
33.什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？
答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。
无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。
34.通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？
答：VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q≈0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。
（1）VA/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。
（2）VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动—静脉短路。
35.肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？
答（1）肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况；
用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。
（2）肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。
36.CO2解离曲线与氧气有何区别？
答：①CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。
②CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。
③CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。
37.试述氧解离曲线各段特点及影响因素？
答：（1）氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60～100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；
（2）氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在40～60mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；
（3）氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在15～40mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。
影响因素：
①pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
②温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；
③2，3—二磷酸甘油酸：2，3—DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；
④其他因素：受Hb自身性质的影响
38.影响气体交换的因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？
答：①呼吸膜的厚度；②呼吸膜的面积；③通气/血流 比值
原因：（1）如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；
（2）如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。
39.试述血中二氧化碳、缺氧、氢离子对呼吸的影响、作用途径有何不同？
答：（1）CO2：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。
当PCO2降到很低水平时，可出现呼吸暂停；吸入CO2增加时，PO2也随之升高，动脉血PCO2也升高，因而呼吸加快、加深；当PCO2超过一定限度后，引起呼吸困难，头痛，头昏，有抑制和麻醉效应。
途径：①通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；
②刺激外周化学感受器。
（2）缺氧：PO2降低时，呼吸运动加深、加快。
途径：完全通过外周化学感受器实现的
（3）H+：动脉血液H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快；当H+浓度下降时，呼吸受抑制。
途径：外周化学感受器和中枢化学感受器
40.氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？
答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。
Hb有两种构型，Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）
Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。
因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3—二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。
41.胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？
答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。
影响胃排空的因素：
（1）胃内促进排空的因素：
①胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走—迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；
②促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。
（2）十二指肠内抑制胃排空的因素：
①肠—胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃—肠反射而抑制胃的运动；
②胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。
因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。
45.试述消化道内抑制胃液分泌的主要因素和可能机制？
答：（1）胃酸：①胃酸可直接抑制胃窦黏膜G细胞释放胃泌素；
②胃酸可刺激D细胞释放生长抑素，间接抑制G细胞释放胃泌素；
③胃酸可刺激十二指肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
（2）脂肪：进入小肠的脂肪释放肠抑胃素，使胃液分泌抑制
（3）高张溶液：①激活小肠内的渗透压感受器，肠—胃反射；
②通过刺激小肠黏膜释放一种或多种激素来抑制胃液分泌。
46.胃液的分泌及其作用？
答：（1）盐酸：①激活胃蛋白酶原，为其发挥作用提供酸性环境；②使蛋白质变性；③可杀灭进入胃内的细菌；④促进Ca2+和Fe2+的吸收；⑤进入小肠后促进胰液的分泌。
（2）胃蛋白酶原：激活后变成胃蛋白酶，消化蛋白质
（3）黏液和碳酸氢盐：润滑和保护黏膜，并和HCO3–一起形成黏液—碳酸氢盐屏障，防止H+和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀。
（4）内因子：保护维生素B12，并促进它在回肠的吸收。
48.糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？
答：（1）糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收（果糖除外）。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。
（2）蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。
（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。
49.试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：对尿量进行调节
分泌调节：
①体液渗透压：细胞外液渗透压浓度的改变是调节ADH分泌最重要的因素。体液渗透压改变对ADH分泌的影响是通过对渗透压感受器的刺激而实现的。
②血容量：当血容量减少时，对心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入至下丘脑的信号减少，对ADH释放的抑制作用减弱或取消，故ADH释放增加；反之，当循环血量增加，回心血量增加时，可刺激心肺感受器，抑制ADH释放。
③其他因素：恶心、疼痛、应激刺激、AngII、低血糖、某些药物（尼古丁、吗啡）、乙醇都可以改变ADH的分泌状况。
50.试述醛固酮的生理作用及分泌调节？
答：生理作用：增加K+排泄和增加Na+、水的重吸收。
分泌调节：
①受肾素—血管紧张素—醛固酮的作用影响；
②高血K+、低血Na+可以刺激醛固酮的分泌；
③心房利尿肽ANP可以抑制其分泌；
④抗利尿激素ADH可以协同醛固酮的分泌。
51.糖尿病人为何多尿？
答：这是由于渗透性利尿的原因所致的。
糖尿病患者的肾小球滤过的葡萄糖超过了近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍了水和Na+的重吸收，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留了相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，所以糖尿病患者不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。
52.静脉快速注射生理盐水、大量饮入生理盐水及大量饮清水后尿量的变化？
答：正常人一次大量饮用清水后，约30分钟尿量可达最大值，随后尿量逐渐减少，钙过程称为水利尿。原因是由于大量饮用清水后，导致血浆胶体渗透压降低，同时血容量增加，导致对下丘脑视上核及周围的渗透压刺激减弱，抗利尿激素释放减少，抑制远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量增加。
如果饮用的是生理盐水，因为其渗透压与血浆相同，仅增加血容量而不改变血浆晶体渗透压，对抗利尿激素释放抑制程度较轻，所以不会出现饮用大量清水后导致的水利尿现象。
53.静脉注射50%葡萄糖和大量出汗对尿量有何影响？
答：静脉注射葡萄糖不能引起血管升压素分泌，对尿量影响不大。
大量出汗使体液晶体渗透压升高，可刺激血管升压素的分泌，通过肾小管和集合管增加对水的重吸收，使尿量减少，尿液浓缩。
54.试述体内缺水和水肿，肾是如何加以调节的？
答：当体内缺水时，肾通过3个方式调节：
①体内缺水 血容量下降 对下丘脑视上核、视旁核释放作用的抑制减弱 抗利尿激素ADH分泌增加 水的重吸收增强 尿量减少
②体内缺水 血容量下降 肾血流量减少 肾小球滤过率GFR减小 超滤液减少 尿量减少
③体内缺水 血液浓缩 血浆晶体渗透压升高 ADH分泌增加 水的重吸收加强 尿量减少
当机体水肿时，肾通过与以上相反的功能来调节。
55.突触前、后抑制有哪些区别？比较
| 特征 | 突触前抑制 | 突触后抑制 |
| 突触结构 | 轴突—轴突、 轴突—胞体 | 轴突—胞体 |
| 突触前接受的递质 | 抑制性 | 兴奋性 |
| 前膜释放的递质 | 兴奋性递质 | 抑制性递质 |
| 后膜电位变化 | 去极化（EPSP） | 超极化（IPSP） |
| 突触后神经元 | EPSP不产生AP，表现为抑制 | IPSP不产生AP，表现为抑制 |
57.何为突触、缝隙连接和非突触性化学联系？传递信息方面有何特征？
答：突触指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间的传递信息方式。
缝隙连接是电突触传递的结构基础。
非突触性化学联系：某些神经元与效应器细胞间无经典的突触联系，化学递质从神经末梢的曲张体释放出来，通过弥散，到达效应细胞，并与其受体结合而发生细胞间信息传递。
（1）突触：当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，去极化到一定程度时，引发动作电位，引起Ca2+依赖性释放递质。递质与受体结合后，产生突出后电位，从而引起兴奋或抑制。
（2）缝隙连接：神经元之间接触部位间隙狭窄，膜阻抗低，故与神经纤维的传导原理相同，电突触传递速度快，几乎不存在潜伏期，并且可双向传递。
（3）非突出性化学联系：
①突触前后成分无特化的突触前膜和后膜；
②曲张体与突触后成分一一对应；
③递质扩散距离远，且远近不等，突触传递时间较长，且长短不一。
58.何谓突触前抑制？其产生原理？
答：突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。
产生原理：
兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元C构成兴奋性突触的同时，A又与另一神经元的轴突末梢B构成轴突—轴突突触。B释放的递质使A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度变小，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的C的突触后膜产生的EPSP减小，导致发生抑制效应。
59.试述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位作用及原理？
答：（1）EPSP：突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。
原理：兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对Na+和K+的通透性增大，并且由于Na+的内流大于K+外流，故发生净内向电流，导致细胞膜的局部去极化。
（2）IPSP：突触后膜在某种神经递质下产生局部超极化电位变化。
原理：抑制性中间神经元释放的抑制性递质作用于突出后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果使突出后膜发生超极化。
作用：突出后膜上电位改变的总趋势决定于EPSP和IPSP的代数和。
60.比较兴奋性和抑制性突触传递原理的异同点？
答：兴奋性突触传递的突触前膜释放兴奋性神经递质，使后膜去极化，产生EPSP；
抑制性突触传递的突触前膜释放抑制性神经递质，使后膜超极化，产生IPSP。
61.什么是突触后抑制？试结合离子说解释其产生的机理？
答：突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜对某些离子通透性增加（Cl–、K+），产生抑制性突触后电位IPSP，出现超极化现象，表现为抑制。
这是一种负反馈抑制形式，它使神经元的活动能及时终止，促使同一中枢的许多神经元之间活动的协调。
62.何谓特异性和非特异性投射系统？其结构机能特点有哪些？
答：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。
丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。
（1）特异投射系统：具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。
（2）非特异投射系统：投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。
65.何谓脊休克？其表现和产生机理怎样？
答：脊休克是指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。
表现：主要表现为横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失。
产生机理：
由于离断的脊髓突然失去了高级中枢的易化调节所致，不是由于手术损伤的刺激性影响引起，因为反射恢复后进行第二次脊髓切断损伤并不能使脊休克重现。
66.什么是牵张反射？简述其产生机理？
答：牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
产生机理：牵张反射的感受器是肌梭，当肌肉受牵拉而兴奋时，经Iα、II传入纤维到脊髓，使脊髓前角α运动神经元兴奋，通过α纤维传出，使受牵拉的肌肉收缩。当牵拉力量进一步加大时，可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，避免肌肉受到损伤。
69.两种凝血途径的异同点，及促凝与抑凝因素？
答：相同点：两种途径最终都是为了因子Ⅹ的激活。
不同点：两种凝血系统的主要不同点在于启动因子不同。
内源性凝血系统由因子ⅩⅡα触发，逐步使因子Ⅹ激活，参与凝血的因子全部存在于血浆中；外源性凝血途径依靠组织释放的因子Ⅲ来参与因子Ⅹ的激活。
因素：①凝血酶可激活ＦⅤ、ＦⅧ、ＦXI，成为凝血过程中正反馈机制，加速凝血过程；
②抗凝血酶Ⅲ，蛋白质Ｃ系统，组织因子途径抑制物、肝素等都可抑制凝血过程。
70.试述ABO血型的分型依据及输血原则？
答：分型依据：根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：A型、B型、AB型、O型。
输血原则：输血最好采用同型输血。即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。
71.试述影响能量代谢的因素？
答：通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。
因素：①肌肉活动：肌肉活动增强，增量代谢增强；
②精神活动：精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；
③食物的特殊动力效应：蛋白质的特殊动力作用最大；
④环境温度：温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强。
72.试述体温调节的调定点学说？
答：体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节。PO/AH可通过某种机制决定体温调定点。
体温调节中枢就按照这个设定温度进行体温调节，即当体温与调定点的水平一致时，机体的产热与散热取得平衡，当体温高于调定点的水平时，中枢的调节活动会使产热活动降低，散热活动加强；反之，当体温末梢低于调定点水平时，产热活动加强，散热活动降低，直到体温回到调定点水平。
76.第二信使学说的基本内容？
答：①携带调节信息的激素作为“第一信使”先与靶细胞膜上的特意受体结合；
②激素与受体结合后，激活细胞内腺苷酸环化酶；
③在Mg2+存在的条件下，腺苷酸环化酶催化ATP转变成cAMP；
④cAMP作为“第二信使”，继续使胞质中无活性的蛋白激酶等功能蛋白逐级活化，最终引起细胞的生物效应。
77.甲状腺激素的主要生理作用及调节？地方性甲状腺肿与甲亢的发生机制有何不同？
答：生理作用：
①促进生长发育；②调节新陈代谢；③影响器官系统功能。
调节：
（1）下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调节系统：
①下丘脑对腺垂体的调节；
②促甲状腺激素TSH对甲状腺的调节；
③甲状腺激素的反馈调节。
（2）甲状腺功能的神经和免疫调节
（3）甲状腺功能的自身调节
发生机制区别：
碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进；
饮食中长期缺碘将会导致甲状腺肿大。
78.糖皮质激素的生理作用是什么？运用其作用后应立即停药还是逐渐减量？
答：生理作用：①调节物质代谢；②影响水盐代谢；③影响器官系统功能；④参与应激
运用其作用后应逐渐减量
长期大量使用糖皮质激素类药物时，血中糖皮质激素浓度很高，可抑制腺垂体分泌ACTH，结果使血中ACTH水平显著降低。由于ACTH能促进糖皮质激素分泌。因此，血中ACTH水平降低时，糖皮质激素分泌减少。
如果患者突然停药，失去外源性糖皮质激素支持，产生一系列皮质激素缺乏的症状，严重时会危及生命，因此只能逐渐减量。
3.简述钠泵的本质、作用和生理意义？
答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。
作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。
生理意义：①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；
②维持胞内渗透压和细胞容积；
③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；
④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；
⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。
7.局部电流和动作电位的区别何在？
答：①局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；
②局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；
③局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。
7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？
答：含义：①动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；
②动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。
意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。
8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？
答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。
17.什么是期前收缩？为什么出现代偿间歇？
答：如果在心室有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。
由于期前收缩也有它自己的有效不应期。因此，在紧接期前收缩之后的一次兴奋传到心室时，常常正好落于期前收缩的有效不应期内，结果不能使心室应激兴奋与收缩，出现一次“脱失”。这样，在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
18.什么是正常、潜在、异位起搏点？
答：（1）窦房结是引导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。
（2）在正常情况下，心脏其他部位的自律组织仅起兴奋传导作用，而不表现出它们自身的自律性，称为潜在起搏点。
（3）在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可以自动发生兴奋，而心房或心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位称为异位起搏点。
19.试述正常心脏兴奋的传导途径、特点、及房室延搁的生理意义？
答：传导途径：
正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导到左右心房，另一方面是经过某些部位的心房肌构成的“优势传
导通路”传导，即窦房结 心房肌 房室交界
房室束 左、右束支 蒲肯野纤维 心室肌
传导特点：
①心房肌的传导速度慢，约为0.4m/s，“优势传导通路”的传导速度快(1.0~1.2m/s)
②房室交界传导性较低，0.02m/s。因此，在这里产生延搁。
③末梢蒲肯野纤维的传导速度可达4m/s，高于心室肌(1m/s)
房室延搁的生理意义：
兴奋通过房室交界速度显著减慢的现象，称为房室延搁。
可使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后，因而心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对心室的充盈和射血是十分重要的。
2
23.微循环血流通路有哪些？各自的功能特点有哪些？
答：微循环是微动脉和微静脉之间的血液循环。它的血流通路有：
①直捷通路：使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，保证回心血量
②动-静脉短路：在体温调节中发挥作用。
③迂回通路：血液和组织液之间进行物质交换的场所
25.试述组织液的生成及其影响因素？
答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压
影响因素：
①毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；
②血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；
③淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；
④毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。
27.简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？
答：（1）心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上β受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。
（2）迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，导致心律减慢。心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。以上作用分别称为负性变时、变力和变传导作用。
28.在实验动物中夹闭一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？
答：夹闭一侧颈总动脉后，动脉血压升高。
心脏射血经主动脉弓、颈总动脉到达颈动脉窦。当血压升高时，引起降压反射，使血压降低。当窦内压降低，降压反射减弱，血压升高。
当夹闭一侧颈总动脉后，窦内压降低，降压反射减弱，因而心率加快，心缩力加强，回心血量增强，心输出量增加；阻力血管收缩，外周阻力增强，导致动脉血压升高。
29.心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？
答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。
与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。
42.何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？
答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。
作用方式：
①多数胃肠激素（胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽）经血液循环途径而起作用；
②有些则通过旁分泌（生长抑素）、神经分泌（血管活性肠肽、娃皮素、P物质）而产生效应；
③有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌 ；
④还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。
生理作用：调节消化器官的功能
①调节消化腺的分泌和消化道的运动；
②营养作用；
③调节其他激素的释放。
43.消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？
答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约10～20ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。
机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。
与收缩的关系：
只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。
44.什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？
答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。
节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。
它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。
生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。
47.简述胰液的成分及作用？
答：（1）无机成分：
①水；
②HCO3–和Cl–：中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀。
（2）有机成分：
①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；
②蛋白质水解酶：水解蛋白质；
③脂类水解酶：水解脂类物质。
静脉注射生理盐水，尿量显著增加。
56.试述反射弧中枢部分的兴奋传递特征？
答：①单向传播；②中枢延搁；③兴奋的总和；④兴奋节律的改变；⑤后发放；⑥对内环境变化敏感和易疲劳。
64.试比较两种睡眠时相的特点及生理意义？
答：睡眠可分为慢波睡眠和快波睡眠两种时相。
慢波睡眠时脑电波呈现同步化慢波，感觉功能和肌紧张减弱，并伴有一系列自主神经功能改变。
快波睡眠脑电波呈现去同步化快波，各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高，骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱，伴有间断性、阵发性现象。
生理意义：
①慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复；
②快波睡眠有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复。
67.正常脑电图的分类及各波的含义？
答：脑电图的波形分为α、β、θ和δ
α波是成年人安静、闭眼、清醒时的主要脑电波，在枕叶皮层最为显著。α波常表现为波幅由小变大，再有大变小的梭形波。
β波则为新皮层紧张活动时的脑电波，在额叶和顶叶较显著。
θ波可见于成年人困倦时或是少年正常脑电。
δ波则常见于成年人睡眠时，以及极度疲劳时或麻醉状态下，或者是婴幼儿正常脑电。
68.比较条件反射和非条件反射的异同点、关系、及条件反射的意义？
答：相同点：都是一种反射活动。
不同点：①非条件反射是生来就有的，而条件反射是通过后天学习和训练而形成的反射；
②非条件反射是形式较固定和较低级的反射活动，通过皮下各种中枢即可形成。条件反射是反射活动的高级形式，通过大脑皮层形成；
③非条件反射数量有限，较固定。条件反射数量无限，可以建立，也可消退；
关系：①非条件反射是条件反射形成的基础；
②条件反射则可控制非条件反射的活动。
条件反射的意义：可不断建立新的条件反射，并可大大提高机体对内外环境变化的适应性和预见性。
73.正常人看近物对眼的调节过程及生理意义？
答：当视近物时，由于眼的调节机制，可使较近的物体发出的辐散光线仍可在视网膜上形成清晰的物象。眼的调节包括以下三个方面：
①晶状体的调节：随着物体的移近，反射性引起睫状肌收缩，致使睫状小带松弛，晶状体弹性回位，凸度加大，使其折光能力增加，使辐散的光线聚集在视网膜上。晶状体的调节是最重要的。
②瞳孔的调节：当视近物时，在晶状体调节的同时还伴随着瞳孔的缩小。瞳孔的调节使视网膜上形成的物象更加清晰。
③双眼会聚：当视近物时会发生双眼向鼻侧会聚现象。这种反射可以使物体成像于两眼视网膜的对称点上，产生单一视觉。
74.近视眼、远视眼、老花眼的发生机制及如何校正？
答：①近视眼：近视的发生是由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力过强，故远处物体发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，因而在视网膜上形成模糊的图像。近视眼可用凹透镜加以矫正。
②远视眼：远视的发生是由于眼球的前后径过短或折光系统的折光能力太弱所致，来自远物的平行光线聚焦在视网膜的后方，因而不能清晰地成像在视网膜上。远视眼可用凸透镜矫正。
③老花眼：与远视眼发生机制相同。可用凸透镜矫正。
75.听觉的行波理论？
答：行波理论是解释听觉器官如何对不同频率的声波进行分析的一种学说。
行波理论认为，听觉器官之所以能对声波频率具有分析功能，主要是由于基底膜振动是以行波形式进行，而且基底膜不同部位对不同频率声波反应不同。
振动频率不同时，行波传播的最大行波振幅出现的部位不同。
频率越低，最大行波振幅越接近基底膜顶部；声波频率越高，最大行波振幅部位越接近基底膜底部。
- 兴奋性：指机体感受刺激并产生反应的能力。
- 阈值与兴奋性的关系：阈值的大小和组织兴奋性的高低呈反变关系。引起组织兴奋性的阈值越大其兴奋性越低；相反，阈值越小，说明该组织的兴奋性越高。
- 稳态：正常功能下，机体内环境的各项理化因素保持相对的恒定状态，我们把内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。
- 内环境：集体内部细胞直接生存的周围环境是细胞外液，生理学中将细胞外液称为内环境。
- 人体生理功能调节的三种方式：神经调节、体液调节和自身调节。
- 负反馈：受控部分发出的反馈信息对控制部分的活动产生抑制作用，使受控部分的活动减弱，称为负反馈。
- 原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或逆电位差转运的过程。
- 继发性主动转运：有些物质主动转运所需的能量不是直接由ATP分解共给，而是利用原发性主动转运建立的离子浓度差，在离子顺浓度差扩散的同时将其他物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运，这种直接利用ATP能量的主动转运过程称为继发性主动转运。
- 静息电位：静息时细胞膜两侧存在的电位差。
- 复极：细胞膜除极后再向静息电位方向的恢复。
- 阈电位：负电位减少到一个临界值时，细胞膜中大量钠通道才能开放而触发动作电位的产生，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位。
- 神经-肌接头处兴奋的传递过程：神经冲动沿神经纤维传到轴突末梢，使接头前膜发生除极;除极引起接头前膜上电压门控Ca2+通道开放，钙离子从细胞外液顺电化学梯度进入轴突末梢，使末梢钙离子浓度升高；升高的钙离子可以启动突触小泡的出胞过程，使大量突触小泡向接头前膜方向移动、与接头前膜发生融合、破裂，将贮存在囊泡中的Ach分子倾囊释放进入接头间隙；Ach通过街头间隙扩散到终板膜；ACH与终板膜上的NACHR结合、通道开放，出现钠离子内流和钾离子外流，但以钠离子内流为主，因而引起终板膜静息电位减小，即产生终板膜的除极，称为终板电位；中板电位向周围局部扩散，引起邻近肌膜除极达到阈电位，使肌膜上的电压门控钠离子通道大量开放，从而爆发动作电位；肌细胞上产生的动作电位通过局部电流刺激可传遍整个肌膜，即引起骨骼肌细胞的兴奋。
- 兴奋传递是指动作电位由一个细胞传给另一个细胞的过程。
- 血细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比称为~。
- 血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原
- 红细胞的生理特性：可塑变形性、悬浮稳定性、渗透脆性、
- 红细胞的生成：血红蛋白
- 血小板的生理特性：黏附，聚集。释放。收缩。吸附。
- 血液凝固：血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程，称~
- 凝血过程包括三个阶段:凝血酶原激活物形成，凝血酶形成，纤维蛋白形成。
- 血型 是血细胞膜上特异凝集原的类型
- 根据红细胞膜所含凝集原确定血型。
- 交叉配血试验：方法如下：供血者的红细胞混悬液和受血者的血清相混合称为主侧，受血者的红细胞混悬液和供血者的血清相混合称为次侧。分别观察结果，以两侧均无凝集反应者为最理想，称为配血相合，可以输血。如果主侧有凝集反应，不管次侧结果如何，均为配血不合。绝对不能输血，如果主侧不发生凝集反应而次侧发生凝集，一般不宜进行输血，在紧急情况下必须进行输血时，应按输入O型血的原则慎重处理。交叉配血可以避免由于亚型和血型不同等原因而引起的输血凝集反应。
- 心脏是具有瓣膜结构的空腔器官，通过其节律性的收缩和舒张活动完成其射血和促进外周血液回心的功能。分为自律细胞和非自律细胞。自律细胞具有自动产生节律性兴奋的能力。心脏射血功能。还有内分泌功能。
- 心肌细胞的跨膜电位：分为五个时期：动作电位 0~3共四个时期，包括除极和复极两个过程。4期是静息电位时期。复极过程及机制：1期：1期是继0期后的短暂复极，，其机制是由于膜的除极使膜上的钾离子通道激活，钾离子外流所致。2期：在膜除极达负40mV左右时，膜上的钙离子通道已开始激活。3期：在2期结束时，伴随膜上钙离子通道失活关闭，膜上钾离子通道的通透性随时间而增大，钾离子外流逐渐增多，使膜内电位迅速下降到负90mV。4期：在4期细胞膜进行着活跃的离子转运过程，以恢复细胞膜内外离子的正常浓度梯度，从而维持心室肌细胞的正常兴奋性。4期是自动去极化。
26； 心脏的生理学特性：自律性、兴奋性、传导性。收缩性。自律性：心脏在脱离神经核体液因素以及其他外来刺激的条件下，具有自动的发生节律性兴奋和收缩的能力称为自动节律性，简称自律性。
- 心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间，称为一个心动周期。
- 心动周期时间分配及意义：一个心动周期的时程为0.8秒。心房收缩的时间约为1秒，舒张约为0.7秒。一个心动周期中，心房和心室的收缩时间均短于舒张的时间，意义以下三个方面：【1】使心房和心室，尤其是心室得到充分的休息，进而保证心脏长期工作不疲劳，【2】使心室得到足够的血液充盈，保证其下次射血功能的实现，【3】有利于左心室自身的血液供应。心率：每分钟心脏搏动的次数。
- 心指数：以每平方米体表面积计算的心输出量称为~
- 射血分数：搏出量占心室舒张末期容量的百分比称为~
- 心力储备：心输出量随机体代谢需要而提高的能力称为~
- 影响心输出量的因素：【1】影响搏出量的因素A:前负荷。指心室肌收缩前所承受的负荷。即舒张末期充盈的血量B:后负荷。心室收缩时，心室内压高于动脉血压，动脉血压是心室收缩射血时所承受的负荷，称为后负荷。C:心肌的收缩能力，心肌在不依赖前后负荷的情况下，能改变其力学活动的一种内在特性称为心肌的收缩能力。【2】心率变化对心输出量的影响。适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，都可以导致心输出量减少。
- 血流量：单位时间内通过血管某一截面的血量，称为血流量或容积速度。
- 血压：指流动着的血液对单位面积血管壁产生的侧压力或压强。
- 动脉血压：指动脉血液对单位面积动脉管壁的侧压力。
- 影响动脉血压的因素：搏出量、心率、外周阻力、大动脉血管壁的弹性贮器作用、循环血量的变化。
- 心血管反射：颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。压力感受性反射：指机体动脉血压升高时，通过对压力感受器的刺激，反射性的引起心输出量减少和外周阻力减小，使血压迅速回降到正常范围的过程。
- 正常的血压变化对动脉管壁有一定的牵张作用，因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器经常发放一定数量的冲动传入延髓，使心血管中枢保持一定的紧张性活动，动脉血压突然升高时，经压力感受器传入的冲动增多，通过中枢的整合作用，心迷走中枢的紧张性活动增强。 心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性活动减弱。使心率减慢。心脏收缩能力减弱。心输出量减少。外周血管紧张性降低。血流阻力减小动脉血压回降到正常范围。
- 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程称为~
- 肺通气的动力：【1】呼吸运动【2】呼吸时肺内压和
胸膜腔内压的变化
- 肺通气的阻力：【1】弹性阻力。概念：任何弹性物体，受外力作用发生变形时，弹性体会产生对抗变形的力，即回位力，这就是弹性阻力。【2】非弹性阻力。
- 肺表面活性物质：成分、来源、肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌，主要成分是二棕酰卵磷脂。
- 肺容量：指基本肺容积中两项或两项以上的联合气量，包括深吸气量、功能余气量、肺活量和肺总量。
- 肺通气量：指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量，它分为每分通气量和肺泡通气量。
- 每分通气量：指每分钟吸入或呼出肺的气体量，其值为潮气量与呼吸频率的乘积。
- 最大随意通气量：最大限度的进行深而快呼吸时，每分钟吸入或呼出的气量。
- 通气贮量百分比：等于最大随意通气量减每分平静通气量除以最大随意通气量乘以百分比。
- 呼吸气体的交换包括：肺换气和组织换气两个过程。
- 影响气体交换的因素：【1】影响肺换气的因素 a:呼吸膜的厚度和面积b:通气与血流比值。简称V与Q的比值。比值保持约0.84【2】影响组织换气的因素。主要是组织细胞代谢水平及血液供应情况。
- 氧解离曲线：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线，称为氧解离曲线，简称氧离曲线。
- 呼吸的反射性调节：中枢神经系统接受各种感受器传入冲动，实现对呼吸运动的反射性调节过程，称为呼吸的反射性调节。包括机械和化学两类感受性反射调节。【1】机械感受性反射：a:肺牵张反射：肺扩张或缩小而引起呼吸的反射性变化称为~b:呼吸肌的本体感受性反射。由呼吸肌本体感受器传入冲动所引起呼吸运动的反射性变化，称为呼吸肌的本体感受性反射。【2】化学感受性反射。a:化学感受器参与呼吸运动调节的化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器b:CO⒉{二氧化碳}对呼吸的影响：二氧化碳是呼吸的生理性刺激物，是调节呼吸最重要的体液因素，血液中维持一定浓度的二氧化碳是进行正常呼吸活动的必要条件。c:低氧气对呼吸的影响d：氢离子对呼吸的影响。综上所述，当血液PCO2升高、PO2降低、氢离子浓度升高时，分别都有兴奋呼吸的作用。尤以PCO2兴奋作用显著。但在整体情况下，不会只有一个因素单独起作用，往往是以上三个因素同时存在，结果对呼吸的刺激作用既可因相互总和而加大，也可因相互抵消而减弱。【3】防御性呼吸反射。呼吸道黏膜受刺激时，可引起一些对人体有保护作用的护膝反射，称为防御性呼吸反射。
- 消化：食物在消化管内被分解成可吸收的小分子物质的过程称为消化。
- 吸收：食物经过消化后，小分子物质透过消化管黏膜的上皮细胞进入血液和淋巴液的过程，称为吸收。
- 消化方式有两种：机械性消化、化学性消化。机械性消化：即通过口腔或消化管壁平滑肌的运动将食物磨碎，使其与消化液充分混合，并将食物不断向消化管远端推进的过程。化学性消化：即通过消化液中的各种消化酶的化学作用，将食物中的大分子物质分解为结构简单、可被吸收的小分子物质的过程。
- 胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。
- 胃液及其作用：胃粘膜是一个复杂的分泌器官，含有两类分泌细胞，一类是外分泌细胞，一类是内分泌细胞。
56 .胃液的性质和成分：胃液是由胃黏 膜的外分泌细胞分泌的混合液，正常成年人每日 分泌量约为1.5~2.5L.主要成分有：盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子。盐酸（由壁细胞分泌）、胃蛋白酶原（由主细胞分泌）、黏液（由表面上皮细胞、泌酸腺的黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌）、、内因子（由壁细胞分泌）。
57:： 胃液的作用：1）盐酸：①杀菌；②激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境；③使食物蛋白质变性，促进其消化；④引起促胰液素释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；⑤有助于小肠对钙、铁的吸收。
（2）胃蛋白酶：水解食物中的蛋白质，主要作用于蛋白质肽链上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键，主要产物为脲和胨。
（3）黏液：具有润滑食物和保护胃黏膜的作用：①阻挡H+的逆向弥散和侵蚀作用；②黏液深层的中性pH环境使胃蛋白酶丧失活性。
（4）内因子：与进入胃的维生素B12结合并促进其吸收
58：（一）胰液的性质和主要成分
胰液为无色、碱性液体，pH约为 8.O，日分泌1.5L左右，为等渗液，组成成分有水、无机物（包括Na+、K+、Cl–、HC03–等离子，由小导管细胞分泌）、有机物（腺泡细胞分泌的胰酶）
59：胰液的作用： 1.水和HC03– ：HC03–中和胃酸、保护肠道粘膜，为小肠内消化酶提供适宜pH环境。
2.蛋白水解酶：胰液中较重要的蛋白质水解酶是胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶。胰蛋白酶、糜蛋白酶可以水解蛋白质为多种大小不等的多肽，羧基肽酶可以水解多肽为氨基酸。小肠液内的肠激酶可以激活胰蛋白酶原，胰蛋白酶可自我激活胰蛋白酶原，也可以激活糜蛋白酶原为有活性的糜蛋白酶。
3.胰淀粉酶：水解淀粉、糖原及大多数碳水化合物为二糖及少量三糖，不能水解纤维素，其适宜pH值约为7.0。
60：胆汁分泌和排出的调节： 1．神经调节：神经对胆汁分泌和胆囊 收缩的作用均较弱。进食动作或食物对胃、小肠的刺激可通过神经反射引起肝胆汁分泌的少量增加，胆囊收缩也轻度加强。2．体液调节： 有多种体注因素参与调节胆汁的分泌和排出 1）胃泌素：胃泌至少对肝胆的分泌及胆囊平滑肌的收缩均有一定的刺激作用，（2）促胰液素： 促胰液素主要的作用是刺激胰液分泌，但它还有一定的刺激肝胆汁分泌的作用。
- 胆囊收缩素：在蛋白质分解产物、盐酸和脂肪等物质作用下，小肠上部粘膜内的I细胞可释放胆囊收缩素，它通过血液循环兴奋胆囊平滑肌，引起胆囊的强烈收缩。 （4）胆盐： 胆汁中的胆盐或胆汁酸当排至小肠后，绝大部分（约90%以上）仍可由小肠（主要为回肠末端）粘膜吸收入血，通过门静静脉回到肝，再组成胆汁而又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环
1：感受器的一般生理特性：【1】感受器的适宜刺激【2】感受器的换能作用【3】感受器的编码作用【4】感受器的适应现象
2：眼的调节包括：晶状体的调节、瞳孔的调节、眼球会聚
3：眼的折光异常：近视、远视、散光
4：视力的概念;视力也称视敏度。是指眼对物体细微结构的分辨能力也就是分辨物体上两点间最小距离的能力
5：神经细胞是神经系统的基本功能单位，分为胞体和突起两个部分。突起分为树突和轴突。
6：突触的概念：突出是指神经元与神经元之间、神经元与效应器之间发生功能接触的部位，是传递信息的重要结构。
7：突触传递的过程：当突触前神经元有冲动传到神经末梢时，突触前膜发生除极，引起前膜上电压门控钙离子通道开放，细胞外钙离子进入末梢轴浆内，导致轴浆内钙离子浓度瞬时增高，触发突触囊泡的出胞作用，引起神经递质的量子式释放，递质进入突触间隙后，将扩散抵达突触后膜上，特异性受体或化学门控通道引起突触后膜对某些离子通透性的改变，带电离子进出后膜，导致突触后膜发生除极或超极化的电位变化，这种电位变化称为突触后电位。
8：脊休克：当脊髓与高位中枢突然离断后，断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动能力，而进入无反应状态，
9：小脑的作用：维持身体平衡、调节肌紧张、协调随意运动、
10：特意投射系统功能：起联络和协调的作用。
非特异性投射系统：起维持和改变大脑皮质兴奋状态的作用。
第三节 吸收
1，小肠之所以成为吸收的主要部位，是因为：（1）成年人的小肠约4-5cm；它的黏膜有许多环形褶皱伸向肠腔；褶皱上有大量的绒毛，绒毛的表面是一层柱状上皮细胞，这些细胞的顶端又有许多绒毛，使小肠的面积达到200m2以上，为食物的吸收提供了巨大的面积。（2）在绒毛的内部，有丰富的毛细血管、毛细淋巴管，还有平滑肌和神经纤维。其中平滑肌的舒缩，可使绒毛发送节律性伸缩和摆动，促进毛细血管内血液和毛细淋巴管内淋巴液的回流，也有利于吸收。（3）食物在小肠内已被消化成适合于吸收的小分子。（4）食物在小肠内停留的时间较长，大约3-8小时，使营养物质有足够时间被吸收。
2，糖的吸收
3，蛋白质的吸收
第七章 能量代谢和体温
1，能量代谢：生理学中将人体内物质代谢过程中伴随发生的能量释放、转移、贮存和利用，成为能量代谢。
2，糖：人体所需能量的50%~70%是由糖提供的，葡萄糖吸收入血后可供细胞直接氧化使用。糖的主要功能是供给机体生命活动所需的能量。在氧供应充分的情况下，机体内大多数组织细胞通过糖的有氧氧化获得能量，正常人闹组织所需能量主要来自糖的有氧氧化，脑组织的耗氧量高，对缺氧非常敏感。在氧供应不足时，某些组织还通过糖的无氧醇解获取部分能量。当机体处于饥饿状态使贮存的糖原几乎耗竭时，脂肪成为主要的功能物质。
3，脂肪：体内脂肪的贮存量很大，可占体重的20%左右。脂肪在体内的主要功能是贮存和供给能量。脂肪被分解为甘油和脂肪酸后，在细胞内氧化释放能量。每克脂肪在体内氧化所释放的能量约等于同重量的糖氧化所释放能量的2倍左右。一般情况下，通过脂肪氧化分解为机体提供的能量在机体消耗的总重量中不超过30%。
4，蛋白质：生理状态下蛋白质的主要功能是构成细胞成分和某些生物活性物质，并不作为供能物质。只有在长期饥饿的情况下机体内的糖原和脂肪几乎耗竭时，机体才会依靠由组织蛋白质分解所产生的氨基酸功能，以维持必要的生理功能。蛋白质在体内不能被完全氧化，这部分没有呗完全氧化的代谢终产物是以尿素、尿酸和肌酸等形式排出体外。
5，能量的去路：体内的糖、脂肪、蛋白质等能源物质经生物氧化后，生成H2O、CO2和尿素等，同时释放出的能量约有50%以上直接转化为热能，用以维持体温；其余不足50%的部分则以化学能的形式转移到由ADP和磷酸合成的ATP中。
6，影响能量代谢的主要因素：（1）肌肉活动（2）环境温度（3）食物的特殊动力效应（4）精神活动。
7，基础代谢：人体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。
8，基础代谢率：基础状态下单位时间内的能量代谢。
9，基础状态；是指人体处于清醒、安静状态下不受肌肉活动、环境温度、食物和精神紧张的因素影响时的状态。
10，体温：人体的温度分为体表温度和深部温度。
11，主要产热器官：其中对温度影响饿主要产热器官是内脏和骨骼肌。
12，散热部位：人体的主要散热部位是皮肤。当环境温度低于表层温度时，大部分体热可通过辐射、传导、对流等方式散发，小部分随呼出气体、尿、粪等排泄物排出体外，当环境温度高于表层温度时，则通过蒸发方式发散体热。
13，散热的方式：（1）辐射：机体以热射线的形式将体热传给外界较冷物质的一种散热方式。（2）传导：机体的热量直接传给与之接触的较冷物体的一种散热方式。（3）对流：通过气体流动使机体热量散失的一种方式。（4）蒸发：水分在体表发生汽化时吸收热量而散发体热的一种形式。
15，体温调节的调定点学说：
体温调定点学说认为，体温的调节类似于恒温器的调节。下丘脑PO/AH中的温度敏感神经元起调定点的作用。当体温和调定点水平一致，如37℃时，机体的产热和散热保持平衡。当体温高于调定点的水平时，热敏感神经元活动明显增强，散热活动明显大于产热活动，这使得升高的体温开始降低，知道回到调定点为止；当体温低于调定点水平时，冷敏神经元活动明显增强，产热活动则明显大于散热活动，这使降低的体温开始回升，直到回到调定点为止。如果由于某种原因时调定点上移，则出现发热。当引起高热的因素被去除后，升高的调定点降低回到正常水平，这又使得实际体温高于调定点，散热活动便明显增强，体温随之下降，直到回到调定点为止。降温的过程常伴随皮肤血管扩张和发汗等散热反应的出现。
第八章 肾的排泄功能
1，排泄：指机体内将代谢终产物和进入体内的异物及过剩物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程。
2，排泄途径：（1）呼吸道（2）消化器官（3）皮肤（4）肾。
3，肾单位是肾的基本功能单位，按所在的部分分为皮质肾单位和近髓肾单位。
4，自身调节：肾血量不依赖于神经和体液因素的作用，而在一定的血压变动范围内保持相对恒定的现象，称为肾血量的自身调节。
5，尿生成步骤：（1）肾小球滤过（2）肾小管和集合管选择性的重吸收（3）肾小管和集合管的分泌。
6，肌源说：当A压升高->A管壁平滑肌紧张性升高而收缩->血流阻力升高->肾血流量保持稳定。
7，滤过膜：（1）内层是毛细血管的内皮细胞（2）中间层是基膜（3）外层是肾小囊脏层上皮细胞。
8，有效滤过压：是肾小球滤过作用的动力。肾小球滤过的动力是肾小球毛细血管血压和肾小囊内液的胶体渗透压。
9，肾小球滤过率：单位时间内两侧肾生成的原尿量。
10，滤过分数：肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值。
11，影响肾小球滤过的因素：（1）有效滤过压（2）滤过膜的面积和通透性（3）肾血浆流量。
12，重吸收的部位：肾小管各段和集合管都具有重吸收的功能，但近端小管重吸收的物质种类多，数量大，因而是各类物质重吸收的主要部位。
13，重吸收的方式。分为被动重吸收和主动重吸收。主动重吸收：肾小管和集合管上皮细胞在耗能的情况下，将小管中的溶质逆浓度梯度或电位梯度转运到管周组织液并入血的过程。被动重吸收：小管液中的物质顺浓度差、电位差或渗透压差，从管腔内转运至管周组织液并入血的过程。
14，葡萄糖的重吸收：重吸收部位仅限于近端小管，其余的各段肾小管无重吸收葡萄糖的能力。葡萄糖的重吸收吸收是继发于Na+的主动重吸收。